Uma equipe de pesquisadores identificaram um novo “botão de dor” no cérebro, que se trata de uma enzima que atua fora das células nervosas e aciona a sensação dolorosa.
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O mecanismo funciona como uma etapa extra de comunicação entre neurônios antes do sinal seguir pelo sistema nervoso. Ele não bloqueia ou desativa totalmente os receptores, apenas liga a via da dor, como se fosse um interruptor.
A descoberta, feita por pesquisadores da Universidade de Tulane, nos Estados Unidos, altera a forma como a ciência entende esse processo e abre caminho para medicamentos mais seguros. Ao contrário de agir dentro da célula, futuras terapias poderiam atuar do lado de fora. Na prática, o fato evitaria problemas comuns de analgésicos atuais, como danos renais e hepáticos.
A pesquisa mostra que neurônios não se comunicam apenas internamente. Eles também usam uma enzima para alterar proteínas fora da célula, abrindo uma via de sinalização até então desconhecida. Essa enzima, chamada vertebrate lonesome kinase (VLK), é liberada quando os neurônios estão ativos e modifica proteínas no espaço extracelular, algo que pouco se estudava na regulação da dor.
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Esse processo é um tipo de fosforilação, mecanismo clássico de controle de proteínas. Mas agora observado num ambiente externo às células nervosas. Para o pesquisador Matthew Dalva, líder do estudo, o achado “abre uma maneira inteiramente nova de pensar sobre como influenciar o comportamento celular”.
